Причины развития катаракты у детей и взрослых

Катаракта – заболевание глаз, вызванное помутнением хрусталиковых сред. Видов и форм данной патологии насчитывается великое множество. Основным клиническим симптомом катаракты является прогрессивное снижение зрения. Классификация может зависеть от причины, которая вызвала заболевание или от локализации помутнения.

Врождённая катаракта

Аномалии развития хрусталика, обусловленные врожденными причинами подразделяются на:

Врождённо-наследственные или идиокинетические:

• обусловленные детерминированными нарушениями углеводного и/или кальциевого обмена;
• обусловленные хромосомными аберрациями;
• обусловленные детерминированными поражениями соединительной ткани и/или аномалиями костной системы;
• обусловленные детерминированными поражениями кожи.

Врождённо-перистатические (большинство случаев), возникающие внутриутробно под воздействием неблагоприятных факторов:

• обусловленные вирусной краснухой первого триместра беременности (триада Грегга);
• обусловленные интоксикацией организма беременной (прием алкоголя, некоторых противозачаточных средств и пр.);
• обусловленные воздействием ионизирующего излучения;
• обусловленные гиповитаминозом (при дефиците витаминов А, Е, пантотеновой и фолиевой кислот);
• обусловленные резус-несовместимостью матери и плода.

Помутнения хрусталика, врожденного характера составляют больше половины всех дефектов глаз и являются главной причиной врождённой амблиопии и слепоты.

Особенно часто встречающимися формами врожденных помутнений хрусталика являются полярная и зонулярная (слоистая) катаракты.

Полярная катаракта - помутнение хрусталика в форме круглого пятна белого либо сероватого цвета. Обычно оно расположено под капсулой рядом с передним или задним полюсом хрусталика. Участок помутнения нередко сращён с капсулой.

Зонулярная (слоистая) катаракта выявляется особенно часто и составляет примерно 40% случаев всех врождённых катаракт. Она характеризуется помутнениями, которые располагаются в одном либо нескольких слоях окружающих ядро хрусталика. При этом мутные и прозрачные слои чередуются. Степень ослабления зрения всегда зависит от плотности помутнений в хрусталиковом центре.

Сумочные катаракты выявляются довольно редко. Их характерная особенность - изолированные помутнения самой разной формы, интенсивности и величины, поражающие сумку хрусталика. Такие помутнения обусловлены неправильным или неполным процессом обратного развития хрусталиковой эмбриональной сосудистой сумки.

Врождённая центральная (ядерная) катаракта - это нежные пылевидные помутнения лишь в зоне центрального эмбрионального ядра либо диффузных помутнений, которые могут распространяться и на зону фетального ядра (при большой катаракте).

Веретенообразная катаракта передается только по наследству и очень редко обнаруживается.

Врождённая полная катаракта обычно бывает двусторонней, носит прогрессирующий характер и составляет примерно 10% от всех врождённых катаракт. Чаще иных форм врождённых катаракт она сочетается с прочими анатомическими и функциональными патологиями развития глаза. При ней отсутствует форменное зрение, что требует быстрого решения вопроса о проведении хирургического лечении для предотвращения амблиопии и улучшения функций зрения.

Плёнчатая катаракта может развиваться, или внутриутробно как следствие рассасывания полной катаракты, или после рождения, медленно прогрессируя в течение продолжительного времени.

Видео о причинах катаракты

Приобретённая катаракта

Старческая (возрастная) катаракта

Сенильные катаракты — особенно распространённая форма заболевания, преобладающая среди возрастных катаракт различной природы. Помутнения хрусталика, как правило, начинаются с коры (катаракта корковая), с ядра (катаракта ядерная), субкапсулярно (катаракта субкапсулярная). Каждый из данных видов отличается не только клинически, они совершенно различны по биохимической и морфологической структуре.

Первые признаки помутнения при корковой катаракте возникают в хрусталиковой коре у экватора. Центральная его часть продолжительное время остаётся прозрачной и острота зрения не меняется. Частыми жалобами больных становятся появление «мушек», пятен, а также диплопии или полиопии, при которых одним глазом больной способен видеть несколько предметов, особенно, если они светятся. Состояние начальной катаракты продолжается у различных людей по-разному: иногда этот период исчисляется десятилетиями, но зачастую, процесс прогрессирует, и спустя 1-3 года может наступить стадия незрелой или набухающей катаракты.

Помутнение при этом охватывает практически всю кору хрусталика, и больные начинают жаловаться на резкое падение зрения. Набухание хрусталика способно провоцировать сужение УПК, что мешает оттоку внутриглазной жидкости, нередко угрожая возникновением глазной гипертензии.

Со временем хрусталик теряет воду, и помутнение становится грязно-серого оттенка, более однородное. Это стадия зрелости катаракты, при которой предметное зрение утрачивается, но еще сохраняется светоощущение, а также способность определять локализацию источника света. Кроме того, пациент способен различать цвета.
Эти показатели являются основанием для благоприятных прогнозов относительно полного возвращения зрения в случае удаления катаракты.

Следующей стадией возрастной катаракты является перезрелая катаракта.
На первой фазе перезревания (т.н. молочная катаракта) хрусталиковые массы приобретают жидкую консистенцию и молочный оттенок. Такие молокоподобные хрусталиковые массы обладают способностью рассеивать лучи света, поэтому при проверке светоощущения больные не могут определить направление луча с точностью. Проекция света становится измененной, несмотря на сохранность аппарата светочувствительности.

Следующим этапом становится состояние резорбции, которой подвергаются разжиженные хрусталиковые массы. При этом большое ядро опускается, начинается фаза морганиевой катаракты.

Перезрелая катаракта опасна развитием серьезных осложнений: факолитического иридоциклита и глаукомы.

Ядерная катаракта характеризуется появлением помутнения на внутренней части эмбрионального ядра, которое медленно распространяется по всей площади ядра хрусталика. Сначала помутнение неинтенсивное, а затем ядро приобретает желтоватую, бурую или даже чёрную окраску.

Увеличение помутнений становится причиной снижения остроты зрения, преимущественно вдаль. Связано это с тем, что уплотнившееся крупное ядро способно сильнее преломлять световые лучи, что проявляется возникновением близорукости, которая иногда достигает 10,0-12,0 диоптрий.

На протяжении ряда лет ядерная катаракта остаётся незрелой. За это время интенсивность окраски эмбрионального ядра постепенно нарастает. При этом, зеленоватый либо слегка буроватый оттенок переходит на ядро взрослого. Острота зрения снижается до 0,2. Подобную степень изменения хрусталика называют незрелой ядерной катарактой.

Зрелая бурая катаракта имеет более насыщенную окраску ядра. Ее интенсивность может доходить до чёрного цвета. В этом случае острота зрения обусловлена интенсивностью окраски ядра и колеблется от светоощущения до 0.1Д.

Для субкапсулярной катаракты характерно раннее, интенсивное снижение зрения. Этот вид катаракты сопровождается оводнением с образованием субкапсулярных вакуолей, располагающихся, как правило, под передней капсулой, а иногда занимая капсулярную зону полностью. В случаях , когда местоположением субкапсулярной катаракты становится зона под задней капсулой, обязательно проводят дифференциальную диагностику задней старческой субкапсулярной с осложнённой катарактой.

Прогрессирование катаракты дает возможность помутнениям распространяться в направлении хрусталиковой экваториальной части. В данной стадии субкапсулярная катаракта становится чашеобразной формы. Ее отличие от осложнённой катаракты, заключается в том, что помутнения и вакуоли (для начальной стадии) локализуются в 12-ти субкапсулярных слоях, резко отграничиваясь от лежащего впереди прозрачного коркового вещества. Данный вид катаракты характеризуется рано начинающейся снижаться остротой зрения.

Катаракта у детей и взрослых

Травматическая катаракта

Особенно многолики помутнения хрусталика при катаракте после травмы глаза. Течение травматической катаракты обусловлено характером повреждений органа зрения. Травматические катаракты бывают плёнчатыми, полурассосавшимися, частичными (локальными) либо полными (тотальными) помутнениями. При этом хрусталик расположен анатомически правильно или наблюдается его смещение (сублюксация).

Травматические катаракты, как правило, сочетаются с патологиями других структур глаза: роговицы, связочного аппарата, стекловидного тела, сосудистой оболочки, зрительного нерва или сетчатки.

Токсическая катаракта

Подобные катаракты вызывает попадание в организм токсических веществ (нафталина, таллия, динитрофенола и пр.), передозировка некоторых лекарств (сульфаниламидов) и неких компонентов пищи (глюкозы, ксилозы, галактозы). Начинается токсическая катаракта субкапсулярными помутнениями, а после распространяется на корковые слои, как отдельные помутнения. Под эпителием сумки возникают вакуоли, происходит распад кортикальных тканей хрусталика. Может развиваться как у детей, так и у взрослых людей.

Вторичная катаракта

Основная причина вторичной катаракты - помутнение задней хрусталиковой капсулы, которое может произойти на любом сроке после хирургической экстракции катаракты. Частота развития помутнений колеблется от 11,0 до 70,7% случаев. Чаще заболевание отмечается у пациентов, имеющих системные и синдромные заболевания, а также с сопутствующими катаракте патологиями глаза.

Принято различать следующие виды вторичных катаракт: плёнчатые, фиброзные, фиброзно-плёнчатые, зернистые (имеющие на плёнке шары Адамюка-Эльшнига).

Для истинной плёнчатой катаракты характерно развитие вследствие произвольного рассасывания полной врождённой либо травматической катаракты. Это происходит из-за толстой мутной пленки, которая остается после сращивания передней и задней капсулы хрусталика. Иногда мутные массы волокон в аксиальных отделах рассасываются, сохраняясь в экваториальных отделах, образуя кольцо Зоммеринга.

Развитие вторичной зернистой катаракты происходит в афакичном глазу либо после экстракапсулярной экстракции катаракты. Такая катаракта проявляется разрастанием субкапсулярнного хрусталикового эпителия, оставшегося в экваториальной зоне сумки хрусталика после операции. При отсутствии ядра эпителиальные клетки произвольно разрастаются мелкими прозрачными шарами Адамюка-Эльшнига. Они имеют различную величину и выстилают заднюю хрусталиковую капсулу, что приводит к снижению зрения.

Фиброзом задней капсулы хрусталика принято называть помутнение и уплотнение задней капсулы, возникающее вследствие экстракапсулярной экстракции хрусталика.

Оценка прозрачности задней капсулы осуществляют в послеоперационном периоде при биомикроскопическом исследовании с применением медикаментозного мидриаза. Заднюю капсулу и листок передней капсулы просматривают скользящим лучом, при разных углах освещения, с оценкой положения ИОЛ при артифакии.

Оценка степени помутнения задней капсулы происходит по 4-балльной шкале. При нулевой степени прозрачность задней капсулы сохраняется. I степень помутнения диагностируется при опалесценции капсулы, как правило, равномерной, с сохранением максимальной достигнутой остроты зрения. Присутствие белесого равномерного уплотнения или хаотично разбросанных помутнений в области центральной оптической оси глаза и снижение зрения на 0,1Д от максимально достигнутого, считают II степенью помутнения. При III степени, выявляется равномерное или очаговое интенсивное помутнение капсулы в центральной зоне и снижение ранее достигнутой максимальной остроты зрения более чем на 0,2 Д. Также обращают внимание на имеющиеся регенераторные компоненты, такие как клетки Адамюка-Эльшнига.